Fizjologiczny przerost mięśnia sercowego koryguje nieprawidłowości kurczliwości białka związane z patologicznym przerostem u szczurów.

Aby ocenić połączone efekty przeciążenia serca narzucone przez nadciśnienie i przez przewlekłe ćwiczenia, u samców i samic szczurów wystąpiło nadciśnienie przez jednostronne zwężenia tętnic nerkowych i wykonano ćwiczenie w 8-10-tygodniowym programie pływania. Badano również osobniki normotensyjne, zwierzęta z nadciśnieniem tętniczym i zwierzęta z normotensją poddane programowi pływania. Nadciśnienie było związane z rozwojem przerostu mięśnia sercowego, co było wyolbrzymione u osób z nadciśnieniem tętniczym. Aktywność aktynomosyny, Ca2 + -monozyny i aktywowanej aktyną aktywności Mg2 + -mysosyny ATP-azy zostały wzmocnione u normotynowych pływaków, depresyjnie w nadciśnieniu i były normalne lub zwiększone u osób z nadciśnieniem tętniczym. Analiza izoenzymu miozyny wykazała dominujący wzorzec V1 u zdrowych; wzrost procentu izoenzymu V1 to pływacy; dominujący wzorzec V3 w nadciśnieniach; i powrót do dominującego wzorca V1 u osób z nadciśnieniem tętniczym. Odkrycia te sugerują, że hipertrofia narzucona przez nadciśnienie i hipertrofię narzucone przez trening fizyczny za pomocą programu chronicznego pływania to wyraźnie różne zjawiska biologiczne. Trening fizyczny przez pływanie zapobiega zmianom w miozynowej nasercowej wywołanej nadciśnieniem tętniczym pomimo przesady hipertrofii.
[hasła pokrewne: długotrwały kaszel, ciśnienie skurczowe, czerniak guzkowy ]