Glikokortykosteroidy i minerały kostne w dziecięcym zespole nerczycowym

Leonard i in. (Wydanie 26 sierpnia) donosi, że stosowanie glukokortykoidów nie wydaje się być związane z deficytem zawartości minerałów w kości u dzieci z zespołem nerczycowym – wyniki, które różnią się od naszych.2 Ważną obserwacją była niższa zawartość minerałów kostnych w kręgosłup po korekcji indeksu masy ciała. Najwcześniejsze zmiany wywołane glukokortykoidami utraty kości są rzeczywiście widoczne w odcinku lędźwiowym kręgosłupa z powodu jego wysokiej zawartości minerałów w kościach. Chcielibyśmy również poznać korelację między zawartością minerałów kostnych a dawką glukokortykoidu, ponieważ dawki były bardzo zróżnicowane. Brak jest również informacji na temat spożycia wapnia w diecie w raporcie Leonarda i wsp. W naszym badaniu zarówno spożycie wapnia, jak i dawka glikokortykosteroidów były ważnymi czynnikami predykcyjnymi gęstości mineralnej kości.2 Jest mało prawdopodobne, aby nasze wyniki były mylone z wysokością, ponieważ używaliśmy wysokości dla wieku do porównania. Wpływ płci na gęstość mineralną kości staje się ważny dopiero po ukończeniu 16 lat, 3 i tylko troje dzieci było w tej grupie wiekowej. Glikokortykosteroidy wydają się mieć niekorzystne działanie szkieletowe, nawet w zespole nerczycowym. 2, 4,5
Sanjeev Gulati, DM
Kiran Gulati, MD
McMaster University, Hamilton, ON L8N 3Z5, Kanada
5 Referencje1. Leonard MB, Feldman HI, Shults J, Zemel BS, Foster BJ, Stallings VA. Długookresowe glikokortykosteroidy o wysokiej dawce i zawartość minerałów kości w dziecięcym zespole nerczycowym wrażliwym na glukokortykoid. N Engl J Med 2004; 351: 868-875
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Gulati S, Godbole M, Singh U, Gulati K, Srivastava A. Czy dzieci z idiopatycznym zespołem nerczycowym są zagrożone metaboliczną chorobą kości. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1163-1169
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Faulkner RA, Bailey DA, Drinkwater DT, McKay HA, Arnold C, Wilkinson AA. Densytometria kości u kanadyjskich dzieci w wieku 8-17 lat. Calcif Tissue Int 1996; 59: 344-351
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Freundlich M, Jofe M, Goodman WG, Salusky IB. Histologia kości u dzieci leczonych steroidami z nieazotycznym zespołem nerczycowym. Pediatr Nephrol 2004; 19: 400-407
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Mittal SK, Dash SC, Tiwari SC, Agarwal SK, Saxena S, Fishbane S. histologia kości u pacjentów z zespołem nerczycowym i prawidłową czynnością nerek. Kidney Int 1999; 55: 1912-1919
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Przerywane leczenie długotrwałymi glikokortykosteroidami o wysokiej dawce może powodować dużą zawartość mineralną kości w całym ciele i prawidłową mineralną zawartość kości rdzenia u dzieci.1 Oprócz wysokiego wskaźnika masy ciała, słabe właściwości materiału kostnego mogą również odgrywać rolę ważna rola. Po pierwsze, sztywność kości u dorastających dzieci jest niska w porównaniu z tą u dorosłych. Po drugie, glukokortykoidy mogą uszkadzać właściwości materiału kostnego.2 Odszczepienie kości generowane przez obciążenie biomechaniczne jest kluczowym czynnikiem, który wpływa na zawartość minerałów w kościach3, a upośledzenie właściwości kostnych materiału może indukować przyrost mineralny kości poprzez wzrost obciążenia kości z obciążenia.4 Gdy utrzymywana jest masa ciała, wzrost wskaźnika masy ciała i osłabienie właściwości kostnych może synergicznie zwiększyć zawartość minerałów kości w szkielecie obciążonym W przeciwieństwie do tego, taki wzrost zawartości minerałów w kościach nie byłby obserwowany w kościach bez ciężaru, co sugeruje, że kości te stają się kruche w wyniku słabych właściwości materiału kostnego. Jest to zgodne z ostatnim doniesieniem, że częstość występowania złamania kości ramiennej jest wysoka, podczas gdy złamania kości biodrowej lub kręgowej występują bardzo rzadko u dzieci leczonych doustnymi kortykosteroidami.5
Toshihiro Sugiyama, MD, Ph.D.
Dr Hiroshi Tanaka, Ph.D.
Dr Toshihiko Taguchi, Ph.D.
Yamaguchi University School of Medicine, Yamaguchi 755-8505, Japonia
toshihiro. [email protected] ocn.ne.jp
5 Referencje1. Leonard MB, Feldman HI, Shults J, Zemel BS, Foster BJ, Stallings VA. Długookresowe glikokortykosteroidy o wysokiej dawce i zawartość minerałów kości w dziecięcym zespole nerczycowym wrażliwym na glukokortykoid. N Engl J Med 2004; 351: 868-875
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Sugiyama T, Kawai S. Ilościowa ultrasonografia, jakość szkieletu i ryzyko złamania. Lancet 2004; 363: 1076-1077
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Ehrlich PJ, Lanyon LE. Mechaniczne odkształcenie i funkcja komórek kostnych: przegląd. Osteoporos Int 2002; 13: 688-700
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Sugiyama T, Taguchi T, Kawai S. Adaptacja kości do obciążeń mechanicznych. Lancet 2002; 359: 1160-1160
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. van Staa TP, Cooper C, Leufkens HGM, Bishop N. Children i ryzyko złamań spowodowanych doustnymi kortykosteroidami. J Bone Miner Res 2003; 18: 913-918
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Leonard i in. relacjonują względne zachowanie się mineralnej zawartości kości u dzieci z zespołem nerczycowym leczonych prednizonem. Prednizon jest samoistnie nieaktywnym glukokortykoidem, który wymaga konwersji do prednizolonu przez enzym dehydrogenazę 11.-hydroksysteroidową typu (11.-HSD1) w celu osiągnięcia aktywności biologicznej. Konwersja ta zachodzi nie tylko w wątrobie, ale również w tkance tłuszczowej i osteoblastach. U zdrowych dorosłych, stopień zahamowania czynności osteoblastów obserwowany podczas leczenia prednizolonem jest przewidywany przez aktywność 11.-HSD1.1 Wydaje się, że miejscowa produkcja glukokortykoidów odgrywa główną rolę w działaniu glukokortykoidów na osteoblasty. W hodowanych ludzkich osteoblastach aktywność 11.-HSD1 wzrasta wraz z wiekiem dawcy i w odpowiedzi na cytokiny zapalne. 2,3. Względna konserwacja treści kości opisana przez Leonarda i in. jest zatem prawdopodobnie konsekwencją ograniczonej ekspozycji osteoblastów na aktywne glukokortykoidy w tej młodej populacji z ograniczoną chorobą zapalną. Ponieważ ten układ enzymów w inny sposób obsługuje inne syntetyczne steroidy, 4 ważne jest, aby wnioski autorów nie były ekstrapolowane na inne terapeutyczne glukokortykoidy.
Mark S. Cooper, Ph.D.
Paul M. Stewart, FRCP
University of Birmingham, Birmingham B15 2TT, Wielka Brytania
pm [email protected] ac.uk
4 Referencje1. Cooper MS, Blumsohn A, Goddard PE, i in. 11 aktywność dehydrogenazy beta-hydroksysteroidowej typu przewiduje wpływ glukokortykoidów na kości. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3874-3877
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2 Cooper MS, Rabbitt EH, Goddard PE, Bartlett WA, Hewison M, Stewart PM. Osteo
[podobne: profaza, kawiarenka szyciowa, jaglica ]
[przypisy: czerniak guzkowy, dda objawy, olx pl katowice ]