Immunosupresja specyficzna dla antygenu w trzewnej leiszmaniozie zachodzi za pośrednictwem komórki.

Tkaczyszowa leiszmanioza jest związana z immunosupresją swoistą dla antygenu podczas ostrej choroby. Pacjenci reagują na antygen Leishmania zarówno w testach in vivo, jak i in vitro po udanej terapii antymonowej. Typ komórki zaangażowany w hamowanie reaktywności limfocytów z antygenem Leishmania badano przez selektywne zubożenie populacji komórek jednojądrzastych (MNC) oraz w eksperymentach ko-hodowlanych. Komórki adherentne wyczerpały się na plastiku i pasażowano na kolumnach z wełny nylonowej. Komórki Fc + o wysokiej awidności zostały zubożone przez przyleganie do kompleksów BSA-anty-BSA, a komórki OKT4 + i OKT8 + zostały zubożone przez traktowanie przeciwciałem monoklonalnym (anty-OKT4 + i OKT8 +) i dopełniaczem. Wyczerpanie preparatów MNC komórek adherentnych, komórek Fc + o wysokiej zachłanności, komórek OKT4 + i komórek OKT8 + nie przywróciło reaktywności limfocytów względem antygenu Leishmania. Leczenie antymonem wiązało się z przywróceniem odpowiedzi proliferacyjnej nierozdzielonego MNC (przed leczeniem 460 +/- 76 cpm i po leczeniu 4 293 +/- 442 cpm). Wspólna hodowla zamrożonych komórek uzyskanych przed chemioterapią z autologicznym MNC uzyskanym po leczeniu zmniejszyła odpowiedź komórek po leczeniu do antygenu Leishmania o 80%. Wnioskujemy, że specyficzna antygenowo supresja proliferacji limfocytów w trzewnej leiszmaniozie odbywa się za pośrednictwem komórek.
[hasła pokrewne: codzienność w niepłodności, cri du chat, choroby psów ]