Insulina w obrębie wysepek jest fizjologicznym inhibitorem uwalniania glukagonu.

W celu ustalenia, czy wydzielanie glukagonu jest pod kontrolą fizjologiczną insuliny w wysepce, trzustki od normalnych szczurów perfundowano przy stężeniu glukozy wynoszącym 100 mg / dl, stosując albo surowicę antyinsuliny świnki morskiej, albo normalną surowicę świnki morskiej w układzie bez krążenia. Perfuzję surowicy odpornościowej obserwowano w ciągu 3 minut znacznym wzrostem glukagonu, który osiągnął poziom szczytowy trzy razy większy od wartości linii podstawowej i przyjął gorączkowy wzór, który szybko powrócił do poziomu linii podstawowej po zakończeniu perfuzji surowicy odpornościowej. Surowica nie odporna na świnkę morską nie wywierała żadnego działania. Aby uzyskać wgląd w prawdopodobne miejsce neutralizacji insuliny, ludzką gamma-globulinę znakowaną 125I dodano do surowicy odpornościowej lub surowicy nieimmunologicznej i perfundowano przez 3 min. Ponad 83% radioaktywności odzyskano w wycieku w ciągu 3 minut po zakończeniu wlewu, a tylko 0,05 +/- 0,015% wstrzykniętej radioaktywności było obecne w trzustce 10 minut po perfuzji. Maksymalna ilość insuliny, która mogła być całkowicie związana z przeciwciałem insuliny w rozcieńczeniu iw warunkach symulujących doświadczenia z perfuzji wynosiła 20 mU / min. Stwierdzono, że insulina utrzymuje ciągłe ograniczenie wydzielania komórek alfa, a pod jego nieobecność powoduje hektyczne nadmierne wydzielanie glukagonu. To ograniczenie prawdopodobnie występuje głównie w przedziale wewnątrznaczyniowym. Utrata tego działania hamującego uwalnianie insuliny może spowodować rozpoczęcie hiperglikemii w stanach niedoboru insuliny.
[podobne: dysfonia, dyskopatia objawy, dr budwig ]