Leukotrieny jako mediatory w uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnym w modelu mikrokrążenia w chomika.

Leukotriene (LT) B4 promuje chemotaksję i adhezję leukocytów do śródbłonka żył pozbiorowych. Leukotrieny cysteinylowe, LTC4, LTD4 i LTE4, wywołują makrocząsteczkowe wycieki z tego segmentu naczynia. Zarówno adhezja leukocytów do śródbłonka, jak i makromolekularny wyciek z żył pozapojowych cechuje się niewydolnością mikrokrążenia po niedokrwieniu-reperfuzji, co sugeruje rolę leukotrienów jako mediatorów uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego. Wykorzystując model grzbietowej fałdy fałdowej do mikroskopii fluorescencji śródskórnej mikrokrążenia w mięśniach poprzecznie prążkowanych u chomików oraz sekwencyjnej RP-HPLC i RIA dla leukotrienów, w niniejszym badaniu wykazaliśmy, że (a) leukotrieny (LT) B4 i LTD4 wywołują leukocyt / śródbłonek oddziaływanie i makrocząsteczkowy wyciek z żyłek połogowych, odpowiednio, że (b) leukotrieny gromadzą się w tkance po niedokrwieniu i reperfuzji, oraz że (c) selektywne hamowanie biosyntezy leukotrienów (przez MK-886) zapobiega zarówno kumulacji leukotrienu po niedokrwieniu, jak i zmianom mikrokrążenia po niedokrwienie-reperfuzja, podczas gdy blokowanie receptorów LTD4 / E4 (przez MK-571) hamuje przecieki makrocząsteczkowe po niedokrwieniu. Wyniki te pokazują kluczową rolę leukotrienów w urazie niedokrwienno-reperfuzyjnym w mięśniach poprzecznie prążkowanych in vivo.
[hasła pokrewne: ciśnienie krwi normy, olx pl katowice, dieta wątrobowa jadłospis ]