Lipaza lipoproteinowa jest syntetyzowana przez makrofagiowe komórki piankowe w ludzkich tętnicach miażdżycowych naczyń wieńcowych.

Lipaza lipoproteinowa (LPL), hydrolizuje podstawowe triglicerydy lipoprotein, odgrywając tym samym rolę w ich dojrzewaniu. LPL może być ważna w szlakach metabolicznych, które prowadzą do miażdżycy, ponieważ jest wydzielana in vitro przez oba dominujące typy komórek blaszki miażdżycowej, tj. Makrofagi i komórki mięśni gładkich. Z powodu niepewności dotyczącej pierwotnego komórkowego źródła LPL w zmianach miażdżycowych, przeprowadzono testy hybrydyzacji in situ dla mRNA LPL na 12 tętnicach wieńcowych uzyskanych od sześciu biorców alloprzeszczepów serca. Makrofagi i komórki mięśni gładkich zidentyfikowano na sąsiednich odcinkach z przeciwciałami swoistymi dla komórek, a komórki piankowe zidentyfikowano morfologicznie. Białko LPL zlokalizowano przy użyciu przeciwciała poliklonalnego. MRNA LPL wytwarzano w proporcji makrofagów płytek, zwłaszcza komórek piankowatych pochodzących z makrofagów, ale nie wykryto ich w połączeniu z dowolnymi komórkami mięśni gładkich w okolicach lub środkowym. Odkrycia te potwierdzono przez połączenie immunocytochemii i hybrydyzacji in situ na tych samych sekcjach tkanki. Białko LPL wykryto w połączeniu z komórkami piankowatymi pochodzącymi z makrofagów, komórkami śródbłonka, adipocytami przydawkowymi i przyśrodkowymi komórkami mięśni gładkich oraz, w mniejszym stopniu, komórkami błony wewnętrznej mięśni gładkich i podłożem dobrze rozwiniętej płytki nazębnej. Wyniki te wskazują, że komórki piankowate pochodzące z makrofagów są głównym źródłem LPL w blaszkach miażdżycowych i są zgodne z rolą LPL w patogenezie miażdżycy.
[hasła pokrewne: choroba wysokościowa, ciśnienie tętnicze normy, co to jest autyzm ]