Lipopolisacharyd z Escherichia coli zmniejsza wywołane antygenem skurcz oskrzeli u aktywnie uczulonych świnek morskich.

Zwężenie oskrzeli (BC) jest główną cechą anafilaksji u świnki morskiej. Ponieważ LPS wywołuje zapalenie płuc i BC wywołane antygenem zależy od endogennego tworzenia się metabolitów histaminy i arachidonianu, badaliśmy, czy LPS może modulować wywołany antygenem BC. Świnki morskie uczulono podskórnie za pomocą 10 mikrogramów owalbuminy (OA) w dniach 0 i 14. LPS (100 mikrogramów / kg) wstrzyknięto dożylnie w dniu 21, a codzienne zastrzyki LPS kontynuowano przed prowokacją antygenową w dniu 22, 23, 24 lub 25. Wstrzyknięcie do nosa 100 mikrogramów OA wywołało nagły i odwracalny BC. Pojedyncze lub powtarzalne wstrzyknięcia LPS zmniejszone BC. LPS prawdopodobnie zmniejszy indukowany OA BC przez wpływ na składnik BC zależny od histaminy, ponieważ (a) LPS wywołuje częściową degranulację komórek tucznych płuc; (b) BC jest redukowany przez mepyraminę, antagonistę receptora histaminowego; (c) LPS nie wpływał na BC u świnek morskich leczonych mepiraminą; (d) LPS zmniejsza uwalnianie histaminy przez stymulowane OA płuca świnki morskiej in vitro. Co więcej, indukowane przez OA wytwarzanie metabolitów arachidonianu zostało również zmniejszone przez LPS. Zmniejszone tworzenie TXB2 było nie tylko wtórne do zmniejszonego uwalniania histaminy, ponieważ LPS hamowało tworzenie TXB2 w obecności mepiraminy. W końcu indukowane przez FMLP BC i uwalnianie mediatora były hamowane przez LPS, podczas gdy odpowiedź płucna wywołana czynnikiem aktywującym płytki krwi nie była. Zatem działanie ochronne LPS nie jest specyficzne dla antygenu i nie wynika z ogólnej desensytyzacji. Badania te wskazują, że pojedyncza dawka LPS zmniejsza indukowany antygenem BC poprzez redukcję uwalniania histaminy z komórek tucznych płuc, chociaż zmniejszone wytwarzanie eikozanoidów może przyczyniać się do ochronnego działania LPS.
[hasła pokrewne: dieta wątrobowa jadłospis, cri du chat, dr budwig ]