Markery zapalne i ryzyko choroby niedokrwiennej serca u mężczyzn i kobiet ad 6

W każdym panelu jako grupę odniesienia stosowano osoby w kwintyle 1, u których poziom CRP wynosił mniej niż 1,0 mg na litr. Stwierdziliśmy gradient ryzyka choroby niedokrwiennej serca w każdej rosnącej kategorii białka C-reaktywnego i stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL (Ryc. 1). To odkrycie potwierdza hipotezę, że poziomy białka C-reaktywnego mogą przewidywać ryzyko wykraczające poza informacje uzyskane na podstawie poziomów lipidów. Jednakże, pomimo niezależnych skojarzeń, gradient ryzyka związanego z poziomami lipidów był większy niż gradient dla poziomów białka C-reaktywnego.
Dodatkowe analizy
Kiedy rozwarstwialiśmy naszą analizę według czasu do zdarzenia w dwuletnich odstępach, względne ryzyko choroby wieńcowej związane z poziomami białka C-reaktywnego pozostawało względnie stałe w czasie (dane nie pokazane). Kiedy powtórzyliśmy nasze główne analizy, po wykluczeniu uczestników z poziomem białka C-reaktywnego, wynoszącym co najmniej 10,0 mg na litr, uzyskaliśmy zasadniczo takie same wyniki. Na poziom białka C-reaktywnego może mieć wpływ terapia hormonalna. Jednak wyniki były podobne, gdy używaliśmy kwintyli białka C-reaktywnego w oparciu o poziomy u kobiet w grupie kontrolnej, którzy stwierdzili, że nigdy nie stosują hormonów.
Dyskusja
W tych dwóch zagnieżdżonych badaniach kliniczno-kontrolnych stwierdziliśmy, że wysokie poziomy białka C-reaktywnego w osoczu wiązały się ze zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca u kobiet i mężczyzn bez wcześniejszej choroby sercowo-naczyniowej. Podwyższone stężenia sTNF-R1 i sTNF-R2 w osoczu były związane ze zwiększonym ryzykiem u kobiet, ale nie u mężczyzn. Znaleźliśmy tylko umiarkowaną sugestię zwiększonego ryzyka związanego z podwyższonym poziomem interleukiny-6. W przypadku wszystkich markerów, asocjacje uległy znacznemu osłabieniu i – z wyjątkiem białka C-reaktywnego – już nieistotne po dostosowaniu do czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, szczególnie wskaźnika masy ciała i obecności lub braku cukrzycy i nadciśnienia. Te wyniki są zgodne z rolą tych markerów stanu zapalnego w zwiększonym ryzyku zdarzeń sercowo-naczyniowych, które są związane z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem.
TNF-. i interleukina-6 są głównymi induktorami wątrobowej produkcji białek ostrej fazy, w tym białka C-reaktywnego.3 Te markery stanu zapalnego są związane z biologicznymi i środowiskowymi czynnikami ryzyka dla zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym składowymi zespołu metabolicznego (otyłość). oporność na insulinę, cukrzycę, nadciśnienie i niski poziom cholesterolu HDL) oraz czynniki związane ze stylem życia, takie jak palenie tytoniu, abstynencja od alkoholu i brak aktywności fizycznej.27-29
Przekonywujące dowody sugerują, że zapalenie przyczynia się przyczynowo do kilku prekursorów chorób sercowo-naczyniowych. TNF-. i interleukina-6 mogą powodować oporność na insulinę w modelach zwierzęcych, a poziomy białka C-reaktywnego i interleukiny-6 w osoczu pozwalają przewidywać cukrzycę typu 2 u ludzi. 3031 Zwiększona synteza cytokin w otyłości może promować insulinę oporność i upośledzony wychwyt glukozy, cukrzyca typu 2, a ostatecznie choroba niedokrwienna serca30. Zgodnie z tymi hipotezami stwierdziliśmy, że poziomy białka interleukiny 6 i białka C-reaktywnego w osoczu były w szczególności związane z ryzykiem wystąpienia serca wieńcowego. choroby i że ryzyko zostało złagodzone po skorygowaniu o obecność lub brak cukrzycy i nadciśnienia.
TNF-. ma ograniczony okres półtrwania i jest trudny do zmierzenia w zakrojonych na szeroką skalę badaniach epidemiologicznych.5,6 W badaniu z zagnieżdżonymi przypadkami kontrolnymi, Ridker i wsp.
[patrz też: guz chromochłonny, profaza, próba tuberkulinowa ]
[więcej w: ciśnienie skurczowe, olx złotoryja, co to jest autyzm ]