Mechanizm zwiększonego zwężenia kanału alfa-adrenergicznego w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym człowieka.

Wiele składników odpowiedzi naczyniowo-alfa-adrenergicznej badano u dwudziestu czterech mężczyzn z łagodnym nadciśnieniem i osiemnastu dopasowanych do wieku i wagi osób kontrolujących prawidłowe ciśnienie. Norepinefryna w osoczu (PANE), wskaźnik pobudzenia współczulnego, zwiększyła się w przypadku nadciśnienia w porównaniu z normotensywnymi (średnia +/- SE), 199 +/- 24 vs. 134 +/- 11 pg / ml, P mniejsza niż 0,02. Skuteczne stężenie wewnątrznaczyniowego (iaNE) zwiększającego opór naczyniowy przedramienia (FAVR) 30% (NE-EC30, wskaźnik czułości naczyniowej receptora alfa) było podobne w przypadku leków normotensyjnych i nadciśnieniowych, 9 +/- vs. 13 + / – 3 ng / 100 ml na minutę, odpowiednio, P większe niż 0,3. Uszkodzenie wywołane fermelaminą FAVR, indeksu naczyniowego alfa-tonu, było większe u osób z nadciśnieniem tętniczym, -21,3 +/- 1,8 vs. normotensywne, -14,9 +/- 1,2 U, P mniejsze niż 0,02. Interpretujemy te dane jako dowód normalnej wrażliwości naczyniowych receptorów alfa na norepinefrynę w łagodnych nadciśnieniach. W konsekwencji, zwiększony sympatyczny napęd w łagodnych nadciśnieniach tłumaczy podwyższony naczyniowy alfa-ton. Chociaż naczyniowa wrażliwość alfa-receptora na iaNE była prawidłowa, odpowiedzi FAVR przy wysokich dawkach (reaktywność) były większe w nadciśnieniach do regionalnego wlewu zarówno NE, jak i angiotensyny II. To niespecyficzne wzmocnienie reaktywności naczyniowej prawdopodobnie tłumaczy się strukturalnymi zmianami naczyniowymi w nadciśnieniach.
[hasła pokrewne: codzienność w niepłodności, ciśnienie skurczowe, dda objawy ]