Inaktywacja czynnego fragmentu czynnika XII w normalnym osoczu. Dominująca rola inhibitora C-1.

Aby zdefiniować czynniki odpowiedzialne za inaktywację aktywnego fragmentu pochodzącego z czynnika XII (czynnik XIIf) w osoczu, zbadaliśmy kinetykę inaktywacji czynnika XIIf w różnych oczyszczonych i plazmy mieszaninach. Przeanalizowaliśmy również tworzenie się kompleksów 125I-czynnika XIIf-inhibitora za pomocą elektroforezy w żelu poliakryloamidowym z dodecylosiarczanem sodu (SDS-PAGE). W oczyszczonych układach stałe szybkości bimolekularne dla reakcji czynnika XIIf z inhibitorem C-1, alfa-2-antyplazminą i antytrombiną III wynosiły odpowiednio 18,5, 0,91 i 0,32 ...

Platformy biomedyczne: dostosowanie normalnego i patologicznego w medycynie końca XX wieku

Ta książka jest bezpośrednią historią narracji przed i po. Przed latami 70. białaczki i chłoniaki rozpoznawano metodami morfologicznymi, badając pod mikroskopem wybarwione plamy krwi i oceniając stadium rozwojowe komórek. Obecność dużej liczby komórek we wczesnym stadium oznaczała szybko rosnący nowotwór i złe rokowanie. Od około połowy lat siedemdziesiątych XX wieku pojawiła się cytometria przepływowa i sorter komórek aktywowany fluorescencją, początkowo jako system eksperymentalny, a następnie stopniowo jako centralny punkt nowego punktu obserwacyjnego,...

U zdrowych pacjentów wewnątrzmacionowa kontrola odpowiedzi glukagonu na glukopopen w izolowanej trzustce szczura.

Blokada adrenergiczna alfa z fentolaminą (10 mikroM) zmniejsza odpowiedź glukagonu na ciężką glukopopenię (od 150 do 25 mg / dl) do 22% wartości kontrolnych w izolowanej perfundowanej trzustce szczura. Propranolol (10 mikroM) nie wywierał znaczącego wpływu. Ani blokada adrenergiczna alfa ani beta nie zmniejszyła wielkości stłumienia glukopenicznego wydzielania insuliny, ale fentolamina zwiększała poziom insuliny przed i podczas glukopenii. Wzór wydzielania somatostatyny w tych eksperymentach przypominał insulinę. Wyczerpanie norepinefryny ze współczulnych zakońc...

Doustny gancyklowir do zapalenia siatkówki wywołanego wirusem cytomegalii

Leukotriene (LT) B4 promuje chemotaksję i adhezję leukocytów do śródbłonka żył pozbiorowych. Leukotrieny cysteinylowe, LTC4, LTD4 i LTE4, wywołują makrocząsteczkowe wycieki z tego segmentu naczynia. Zarówno adhezja leukocytów do śródbłonka, jak i makromolekularny wyciek z żył pozapojowych cechuje się niewydolnością mikrokrążenia po niedokrwieniu-reperfuzji, co sugeruje rolę leukotrienów jako mediatorów uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego. Wykorzystując model grzbietowej fałdy fałdowej do mikroskopii fluorescencji śródskórnej mikrokrą...

Najnowsze zdjęcia w galerii sokoladamow:

331#co to jest autyzm , #codzienność w niepłodności , #cri du chat , #cynk w jedzeniu , #czerniak guzkowy , #dda objawy , #olx pl katowice , #dieta wątrobowa jadłospis , #długotrwały kaszel , #dna moczanowa przyczyny ,