Na związek specyficzny dla płytek alloantygen, Pena, z glikoproteiną IIIa. Dowody na niejednorodność glikoproteiny IIIa.

Zgłaszano noworodkową alloimmunologiczną plamicę małopłytkową związaną z nowym alloantygenem Pena specyficznym dla płytek krwi. Dostarczamy teraz bezpośrednich dowodów, że determinanta Pena jest związana z glikoproteiną (GP) IIIa, ale że różni się ona od epitopów, które definiują system PlA. W teście ELISA, w którym do wychwytywania i utrzymywania antygenów z lizatu płytek przygotowywanego w warunkach, które wytwarzają wolne GPIIb i GPIIIa, zastosowano przeciwciała monoklonalne specyficzne dla GPIIb (Tab) i swoiste dla GPIIIa (AP3), przeciwciało przereagowane z P18 IIIa utrzymywane przez AP3, ale nie z GPIIb posiadanym przez Tab. W alternatywnym teście ELISA, w którym oczyszczone GPIIIa z płytek z dodatnim zarówno PlAl-dodatnim jak i PlA1-ujemnym stosowano pojedynczo jako antygen, przeciw-Pena przereagował z obiema allelicznymi formami GPIIIa. Przez wytrącanie radioimmuno, przeciw-Pena wytrącił pojedyncze znakowane powierzchniowo białko błonowe o charakterystyce elektroforetycznej w żelu z dodecylosiarczanem-poliakrylamidem, w warunkach nieredukowanych lub zredukowanych, identycznych z GPIIIa. Dzięki fluorocytometrii płytki krwi od kilku dawców, niezależnie od fenotypu PlA, wiązały ilość anty-Pena mniej więcej w połowie z ilością anty-PlA1 związaną z płytkami homozygotycznymi PlA1 (A1 / A1) i mniej więcej równą tej ilości antygenu. -PlA1 związany przez płytki heterozygotyczne PlA1 (A1 / A2). Stosując płytki krwi od dawców homozygotycznych dla PlA1 i Pena w ilościowym pośrednim teście wiązania, 14-24,000 cząsteczek anty-Pena i 41-51,000 cząsteczek anty-PlAl było związanych na płytkę przy nasyceniu. Anty-Pena całkowicie hamował indukowaną przez ADP agregację płytek Pena-dodatnich, niezależnie od fenotypu PlA. Wyniki te wskazują, że determinanta Pena jest związana z GPIIIa, ale różni się od PlA.Images
[więcej w: czerniak guzkowy, dr budwig, sokół adamów ]