Profilaktyczne działanie długotrwałej inhibicji reduktazy aldozowej (ponalrestatu) na przewodnictwo nerwowe i strukturę nerwu łydkowego u szczurów spontanicznie chorych na cukrzycę.

Aby przetestować hipotezę, że inhibicja reduktazy aldozowej może zapobiec lub opóźnić rozwój funkcjonalnej i strukturalnej neuropatii u szczura z niedoborem insuliny u szczurów z cukrzycą (szczur BB), rozpoczęto hiperglikemiczne szczury na inhibitorach reduktazy aldozowej (ARI) ponalrestat 25 mg / kg masy ciała wkrótce po wystąpieniu cukrzycy i obserwowano przez 4 lub 6 miesięcy. Leczenie Ponalrestatem całkowicie uniemożliwiło charakterystyczne spowolnienie przewodzenia nerwów i strukturalne nieprawidłowości węzła Ranviera przez 4 miesiące, pomimo jedynie częściowej konserwacji integralności aksonów. Leczenie Ponalrestatem przez 6 miesięcy osiągnęło częściowe, ale znaczące zapobieganie spowolnieniu przewodnictwa nerwowego, aksjomijnym dysjunkcją i aksonalnym zmianom zwyrodnieniowym. To niepełne, ale znaczące zapobieganie neuropatii przez ponalrestat sugeruje, że dodatkowe mechanizmy oprócz aktywacji szlakiem poliolu mogą mieć znaczenie w patogenezie neuropatii cukrzycowej. Ewentualnie dawka stosowana w niniejszym badaniu może nie być wystarczająca do osiągnięcia całkowitego zapobiegania. Pomimo jedynego częściowego efektu ochronnego leczenia ARI na zwyrodnieniowe zmiany nerwów obwodowych u szczurów z hiperglikemią, 6 miesięcy leczenia spowodowało ponad trzykrotny wzrost regenerujących włókien nerwowych. Dane te sugerują, że profilaktyczne leczenie ARI może być skuteczne w opóźnianiu rozwoju neuropatii cukrzycowej.
[hasła pokrewne: choroby tarczycy objawy, dna moczanowa przyczyny, dyskopatia objawy ]