Regulacja ekspresji receptora insulinopodobnego (IGF) I podczas różnicowania komórek mięśniowych. Potencjalna autokrynna rola IGF-II.

Mięśnie są ważną tkanką docelową dla działania insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF). Obecność specyficznych receptorów IGF o wysokim powinowactwie, jak również ekspresja peptydów IGF i białek wiążących przez mięśnie sugerują, że znaczący składnik działania IGF w tej tkance jest mediowany przez autokrynne i / lub parakrynne mechanizmy. W celu zbadania autokrynnego / parakrynnego działania IGF w mięśniach, badaliśmy regulację receptora IGF-I i ekspresję peptydów IGF podczas różnicowania mysich linii komórek mięśniowych BC3H-1. Różnicowanie od mioblastów do miocytów było związane z 60% spadkiem miejsc receptora IGF-1, określonych przez analizę Scatcharda. Analiza obfitości mRNA i badań dotyczących znakowania białek wykazała, że spadek miejsc receptora IGF-1 był związany z podobną redukcją ekspresji genu receptora IGF-I i biosyntezy receptora. Ekspresję genu peptydu IGF-II wykryto w mioblastach i 15-krotnie zwiększono z różnicowaniem; wzrost ekspresji genu IGF-II poprzedzał spadek ekspresji genu receptora IGF-I. Przeciwnie, ekspresja genu peptydu IGF-I była niska w mioblastach i nieznacznie się zmniejszyła z różnicowaniem. Aby zbadać potencjalną rolę endogennego IGF-II w zmniejszaniu ekspresji receptora IGF-I związanej z różnicowaniem, badano wpływ leczenia IGF-II w mioblastach. Dodanie IGF-II do niezróżnicowanych mioblastów spowodowało obniżenie poziomu receptora IGF-1, co było związane ze zmniejszoną biosyntezą receptora IGF-1 i zmniejszoną ilością mRNA receptora IGF-I. Badania te sugerują zatem, że ekspresja receptora IGF-I podczas różnicowania komórek mięśniowych może być regulowana, przynajmniej częściowo, przez autokrynną produkcję IGF-II.
[przypisy: ciśnienie skurczowe, dda objawy, cynk w jedzeniu ]