Rivastigmine for Dementia Associated with Parkinsons Disease ad

W podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu, McKeith i in. 14 wykazali, że rywastygmina, inhibitor acetylocholinoesterazy i butyrylocholinoesterazy, doprowadziła do znaczących korzyści terapeutycznych u pacjentów z otępieniem z ciałami Lewy ego. Wstępne badania sugerowały, że inhibitory cholinoesterazy były korzystne u pacjentów z otępieniem związanym z chorobą Parkinsona.15-17 Dlatego przeprowadziliśmy badanie kontrolowane placebo w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa 24 tygodni stosowania rywastygminy (3 do 12 mg na dobę) w surowicy. takich pacjentów. Metody
Pacjenci
Pacjentami byli mężczyźni lub kobiety, którzy ukończyli co najmniej 50 lat i którzy otrzymali diagnozę choroby Parkinsona zgodnie z klinicznymi kryteriami diagnostycznymi Zjednoczonego Królestwa Choroby Parkinsona Brain Bank (obecnie znanego jako Queen-Square Brain Bank) 18 i rozpoznanie otępienia związanego z chorobą Parkinsona zgodnie z czwartym wydaniem Diagnostycznego i Statystycznego Podręcznika Zaburzeń Psychicznych (kod 294.1) .19 Pacjenci mieli łagodną do umiarkowanie ciężką postać demeniczną, zgodnie z definicją MMSE (Mini-Mental State Examination) 10 do 24, z początkiem objawów występujących co najmniej dwa lata po rozpoznaniu choroby Parkinsona.
Pacjenci musieli mieć kontakt z odpowiedzialnym opiekunem co najmniej trzy dni w tygodniu; uczestnicy (jeśli są kompetentni umysłowo lub, jeśli nie są niekompetentni, ich prawnie upoważnieni przedstawiciele) i opiekunowie wyrazili pisemną, świadomą zgodę. Kryteria wykluczenia obejmowały obecność dowolnego pierwotnego zaburzenia neurodegeneracyjnego innego niż choroba Parkinsona lub inne przyczyny demencji; historia epizodu dużej depresji; obecność aktywnego, niekontrolowanego zaburzenia napadowego; obecność jakiejkolwiek niepełnosprawności lub niestabilnej choroby niezwiązanej z chorobą Parkinsona; znana nadwrażliwość na leki podobne do rywastygminy; oraz zastosowanie inhibitora cholinesterazy lub leków antycholinergicznych podczas czterech tygodni przed randomizacją. Nie dopuszczono zmian w dawce obecnych leków dopaminergicznych w ciągu czterech tygodni przed iw trakcie badania, ani też nie rozpoczęto leczenia nowymi lekami psychotropowymi (z wyjątkiem atypowych środków neuroleptycznych w ostrej psychozie) dozwolonych w tym okresie.
Pacjenci byli rekrutowani z ośrodków w Austrii, Belgii, Kanadzie, Francji, Niemczech, Włoszech, Holandii, Norwegii, Portugalii, Hiszpanii, Turcji i Wielkiej Brytanii. Przed rozpoczęciem badania protokół, formularz świadomej zgody i inne informacje przekazane pacjentom i opiekunom zostały sprawdzone przez komisję ds. Przeglądu instytucjonalnego w każdym ośrodku. Wszystkie procedury przeprowadzono zgodnie ze standardami etycznymi właściwej komisji ds. Eksperymentów na ludziach oraz z Deklaracją Helsińską zrewidowaną w 1983 roku.
Projekt badania
Było to 24-tygodniowe randomizowane, wieloośrodkowe, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie kliniczne. Pacjenci byli losowo przydzielani do leczenia 3 do 12 mg rywastygminy (Exelon, Novartis) na dzień lub placebo w stosunku 2: 1. Stosunek 2: pozwolił na zgromadzenie większej ilości danych dotyczących bezpieczeństwa w grupie rywastygminy. Leczenie rozpoczęto od podania 1,5 mg rywastygminy lub placebo dwa razy na dobę. Dawki były zwiększane o 3 mg na dobę w odstępach co najmniej 4 tygodni podczas 16-tygodniowego okresu zwiększania dawki
[więcej w: zespół kociego krzyku, andrographis paniculata, czynniki urbanistyczne ]
[przypisy: dr budwig, dysfonia, dyskopatia objawy ]