U zdrowych pacjentów wewnątrzmacionowa kontrola odpowiedzi glukagonu na glukopopen w izolowanej trzustce szczura.

Blokada adrenergiczna alfa z fentolaminą (10 mikroM) zmniejsza odpowiedź glukagonu na ciężką glukopopenię (od 150 do 25 mg / dl) do 22% wartości kontrolnych w izolowanej perfundowanej trzustce szczura. Propranolol (10 mikroM) nie wywierał znaczącego wpływu. Ani blokada adrenergiczna alfa ani beta nie zmniejszyła wielkości stłumienia glukopenicznego wydzielania insuliny, ale fentolamina zwiększała poziom insuliny przed i podczas glukopenii. Wzór wydzielania somatostatyny w tych eksperymentach przypominał insulinę. Wyczerpanie norepinefryny ze współczulnych zakończeń nerwowych przez wstępne traktowanie 6-hydroksydopaminą obniżyło zawartość norepinefryny trzustki do mniej niż 20% wartości kontrolnych i zmniejszyło odpowiedź glukagonu na glukopopenię do 69% kontroli. Połączona blokada alfa i beta-adrenergiczna podczas mniej poważnej glukopii (od 120 do 60 mg / dl) zmniejszyła odpowiedź glukagonu na 21% kontroli. Jednak nieznaczna glukopopenia (od 100 do 80 mg / dl), która wywołała jedynie 11% wzrost glukagonu w doświadczeniach kontrolnych, nie została znacząco zmieniona przez łączną blokadę alfa i beta-adrenergiczną. Badania morfologiczne terminali nerwowych adrenergicznych wyznakowanych [3H] noradrenaliną ujawniły asocjacje z komórkami alfa. Stwierdzono, że w izolowanym szczurzym trzustce mediacja adrenergiczna stanowi większość glukagonu, ale nie odpowiedź insulinową na glukopopenię. Jest kontrolowany w obrębie trzustki, prawdopodobnie poprzez bezpośrednie wzmocnienie glukopenią uwalniania norepinefryny z zakończeń nerwowych.
[patrz też: długotrwały kaszel, depresja maniakalna, choroby tarczycy objawy ]