Zależność wysokoenergetycznych ludzkich progenitorów szpiku kostnego od hemopoetycznych czynników wzrostu i ich odpowiedzi na rekombinowaną erytropoetynę.

Ludzkie komórki szpiku kostnego sekwencyjnie frakcjonowano trzema negatywnymi etapami selekcji, aby usunąć komórki adherentne i komórki zawierające receptor Fc, a następnie adsorpcję immunologiczną (płukanie) w celu zmniejszenia liczby dojrzewających komórek, które reagują z panelem przeciwciał monoklonalnych. Ten nieprzylegający receptor Fc i ujemną frakcję przeciwciała można dalej wzbogacić przez etap panningu selekcji pozytywnej, stosując przeciwciało przeciwko antygenowi HLA-DR; 12-27% komórek tworzyło jednostkę tworzącą pęknięcie erytroidalne (BFU-E), jednostkę tworzącą kolonię erytroidalną, jednostkę tworzącą kolonię granulocytów i monocytów oraz kolonie pochodzące z erytroidalnych i granulocytarnych i / lub monocytów tworzących kolonię z odzyskiem 0,5-1% komórek i 20-100% komórek tworzących kolonie. Sekwencyjne frakcjonowanie spowodowało zwiększenie zależności podgrupy kolonii pochodzących od BFU-E na aktywność egzogennego pobudzania wybuchu (BPA) w celu proliferacji w hodowli, ale najbardziej wzbogacona frakcja progenitorowa nadal zawierała część BFU-E niezależną od BPA które reagowały na erytropoetynę naturalną lub biosyntetyczną po dodaniu do hodowli w dniu 0 w nieobecności BPA. Jeśli dodanie erytropoetyny zostało opóźnione do 3 dnia, dane sugerują, że ta populacja BFU-E umarła lub przestała reagować na erytropoetynę. Opóźnione dodanie erytropoetyny do hodowli wzbogaconych komórek progenitorowych dostarczyło wrażliwy test BPA, ponieważ wyeliminowano niezależny od BPA BFU-E reagujący na erytropoetynę. Ocalały BFU-E, który był zależny od ich proliferacji na obecności zarówno BPA, jak i erytropoetyny wykazywał charakterystyczną odpowiedź na dawkę w stosunku do wzrastających stężeń BPA.
[przypisy: dda objawy, dyskopatia objawy, co to jest autyzm ]