Zmiany metaboliczne i komórkowe leżące u podłoża nadmiernej nerkowej prostaglandyny i syntezy tromboksanu w niedrożności moczowodów u królików. Reakcja zapalna z udziałem fibroblastów i komórek jednojądrzastych.

Jednostronna niedrożność moczowodu u królików wywołała głębokie zmiany w endogennym i egzogennym metabolizmie nerkowego kwasu arachidonowego. Wyizolowane perfundowane nerki hydronetrotne (usunięte po 3 lub 10 dniach niedrożności moczowodu) zareagowały na stymulację bradykininą znacznym wzrostem uwalniania prostaglandyny E2 i tromboksanu A2. Odwrócenie (3 lub 10 d) niedrożności moczowodu spowodowało zmniejszenie indukowanego przez peptyd uwalniania prostaglandyny E2 i tromboksanu A2 z perfundowanej nerki hydronephrotic. Jednak odwrócenie postapodstawienia produkcji prostaglandyn przez stymulowaną agonistycznie perfundowaną nerkę nie znalazło odzwierciedlenia w aktywności korowo-mikrosomalnej cyklooksygenazy, która jest znacznie zwiększona podczas niedrożności moczowodu i nie zmniejsza się po usunięciu przeszkody. Analiza histologiczna kory nerek u królików z niedrożnością moczowodu ujawniła proliferację komórek podobnych do fibroblastów i obecność komórek jednojądrzastych; usunięcie przeszkody nie spowodowało zniknięcia kory fibroblastów, ale spowodowało zmniejszenie liczby monocytów. Krytyczne zaangażowanie komórek jednojądrzastych w przesadzony metabolizm arachidonianu, który występuje podczas wodonercza, wykazano poprzez wykazanie, że: (a) tylko perfundowana nerka królików hydronefrotycznych reagowała na podawanie endotoksyny z przedłużonym uwalnianiem prostaglandyny E2 i tromboksanu A2; (b) przeciwległe nerki królika, pozbawione komórek jednojądrzastych, nie reagowały na endotoksynę; i (c) nerka nerki hydronefrotycznej, która wykazuje proliferację fibroblastów z małą liczbą komórek jednojądrzastych, nie reaguje na endotoksynę. Tak więc wydaje się, że proliferacja komórek podobnych do fibroblastów i obecność komórek jednojądrzastych bierze udział w nadmiernej produkcji prostaglandyny i tromboksanu, leżących u podstaw wodonercza. Wzrost aktywności cyklooksygenazy mikrosomalnej jest najwyraźniej najsilniej skorelowany ze zwiększoną aktywacją fibroblastyczną i komórkowością, podczas gdy komórki jednojądrzaste (prawdopodobnie przez monokiny) wydają się mieć kluczowe znaczenie dla wyraźnie zwiększonego uwalniania prostaglandyny i tromboksanu indukowanego przez endotoksynę i bradykininę.
[patrz też: dyskopatia objawy, choroba wieńcowa objawy, choroby psów ]